Concluão

É inevitável a importância de reconhecermos e entendermos o passado do planeta terra, pois é
dessa forma que passamos a compreender as mudanças mutáveis de nossa era.
Ao longo dos anos a atmosfera terrestre passou por inúmeras mudanças, essas datadas e
denominadas por períodos que recebem suas distinções através de características. Existindo sobre
essas características diversas teorias, como a Teoria da Deriva Continental, inicialmente não muito
aceita, sendo até ridicularizada pela classe científica, no entanto, ganhou espaço, e esta é hoje uma
das teorias que melhor explica algumas semelhanças encontradas entre os continentes. Algumas
teorias também se relacionam aos dinossauros, semelhanças cranianas de hominídeos e até a de
imigração de culturas e suas posteriores formações ao longo dos tempos. Além das mudanças
ambientais sofridas, é de grande valia observar a evolução do ser humano e das demais espécies,
como a sua posição filogenética e as suas variações até as atuais evoluções.
Hoje fazemos uso de materiais decompostos, como por exemplo a indústria do petróleo, e ainda
conseguimos, mediante esses vestígios entendermos o quão rumo essas variações deram, para que
com essas abruptas evoluções a civilização chegasse ao status de Humana.

Componentes:
Ainara Barbosa*
Marcelo Oliveira*
Noel Inácio
Rayssa Caroline
Sara Máximo*

Obs: os nomes marcados com '*' apresentaram o trabalho em sala de aula.

Peiropólis

Nenhum outro lugar no Brasil forneceu mais restos de dinossauros do que Peirópolis, distrito localizado a 20 km de Uberaba, no Triângulo Mineiro. Essa região se destaca não só pela quantidade, mas sobretudo pela qualidade dos fósseis ali encontrados. Invariavelmente, os exemplares possuem uma coloração esbranquiçada e estão preservados com pouca ou nenhuma distorção, ao contrário dos restos encontrados em outras localidades. 

Os dinossauros de Peirópolis são conhecidos há bastante tempo.

Mas não só titanossauros foram encontrados em Peirópolis. Restos de moluscos (bivalves), tartarugas, peixes, crocodilomorfos, um sapo e um lagarto também fazem parte da biodiversidade que existia naquela região há 80 milhões de anos. Ovos também foram encontrados, tanto de titanossauros como de dinossauros terópodes – estes últimos durante a escavação de um poço no quintal da casa de Langerton Neves da Cunha, um grande colaborador de Price e Diogenes. 

Definições de Peirópolis

-É um pequeno bairro a 19 km da Cidade de Uberaba, no estado de Minas Gerais, sudeste do Brasil;

-É um local de importantes descobertas paleontológicas brasileiras;

-Possui uma das maiores coleções de fósseis de dinossauros do país;

-O nome Peirópolis (1924), é uma homenagem ao espanhol Frederico Peiró, que extraia calcário no início do Século XX, na região, daí para a descoberta dos dinossauros foi um pulo;

-O calcário é uma rocha sedimentar muito importante para a paleontologia, pois nela são encontrados quase todos os fósseis;

-As primeiras descobertas ocorreram em meados de 1940 com pesquisas realizadas pelo paleontólogo Llewllyn Ivor Price, onde diversos artigos foram publicados no Brasil e no exterior;

-Na entrada do Centro de Pesquisas está uma réplica do Titanossauro;

-Entre os achados está o “terrível crocodilo de Uberaba” o Uberabasuchus terrificus, que viveu a 70 milhões de anos, sendo um dos maiores predadores do Cretáceo;

-Outro animal encontrado é a maniraptora, uma dinoave, diferente de todos os dinossauros encontrados no Brasil e na América do Sul. Com até 2 metros de comprimento e com 80 Kg;

-Também foi encontrado o fóssil de uma tartaruga de 70 milhões de anos;

-Lá estão ovos inteiros de dinossauros, também sendo os únicos do Brasil;

-Em Peirópolis está o Museu do Dinossauro e ta,bém o Centro de Pesquisas Paleontológicas e Sítio Arqueológico, sendo uma referência internacional de Pesquisa Científica.

http://tudolevaapericia.blogspot.com.br/2010/07/capital-nacional-dos-dinossauros.html

Evolução humana

Em oposição ao criacionismo, a teoria evolucionista parte do princípio de que o homem é o resultado de um lento processo de alterações (mudanças). Esta é a idéia central da evolução: os seres vivos (vegetais e animais, incluindo os seres humanos) se originaram de seres mais simples, que foram se modificando ao longo do tempo.

Essa teoria, formulada na segunda metade do século XIX pelo cientista inglês Charles Darwin, tem sido aperfeiçoada pelos pesquisadores e hoje é aceita pela maioria dos cientistas.

Após abandonar seus estudos em medicina, Charles Darwin (1809 – 1882) decidiu dedicar-se às pesquisas sobre a natureza. Em 1831 foi convidado a participar, como naturalista, de uma expedição de cinco anos ao redor do mundo organizada pela Marinha britânica.

Em 1836, de volta  à Inglaterra, trazia na bagagem milhares de espécimes animais e vegetais coletados em todos os continentes, além de uma enorme quantidade de anotações. Após vinte anos de pesquisas baseadas nesse material, saiu sua obra prima: A Origem das Espécies através da seleção natural, livro publicado em 1859.

A grande contribuição de Darwin para a teoria da evolução foi a idéia da seleção natural. Ele observou que os seres vivos sofrem modificações que podem ser passadas para as gerações seguintes.

No caso das girafas, ele imaginou que, antigamente, haveria animais de pescoço curto e pescoço longo. Com a oferta mais abundante de alimentos no alto das árvores, as girafas de pescoço longo tinham mais chance de sobreviver, de se reproduzir e assim transmitir essa característica favorável aos descendentes. A seleção natural nada mais é, portanto, do que o resultado da transmissão hereditária dos caracteres que melhor adaptam uma espécie ao meio ambiente. [...]

A idéia seleção natural não encontrou muita resistência, pois explicava a extinção de animais como os dinossauros, dos quais já haviam sido encontrados muitos vestígios. O que causou grande indignação, tanto nos meios religiosos quanto nos científicos, foi a afirmação de que o ser humano e o macaco teriam um parente em comum, que vivera há milhões de anos. Logo, porém surgiria a comprovação dessa teoria, à medida que os pesquisadores  descobriam esqueletos com características intermediárias entre os humanos e os símios.

A vida na história geológica: Pangéia.

 No início do século XX, o meteorologista alemão Alfred Wegener levantou uma hipótese que criou uma grande polêmica entre a classe científica da época. Segundo ele, há aproximadamente 200 milhões de anos, os continentes não tinham a configuração atual, pois existia somente uma massa continental, ou seja, não estavam separadas as Américas da África e da Oceania.
  Essa massa continental contínua foi denominada de Pangeia, do grego “toda a Terra”, e era envolvida por um único Oceano, chamado de Pantalassa.

Pangéia (Baseado na teoria do meteorologista alemão Alfred Wegener):
               
  Passados milhões de anos, a Pangeia se fragmentou e deu origem a dois megacontinentes denominados de Laurásia e Gondwana, essa separação ocorreu lentamente e se desenvolveu deslocando sobre um subsolo oceânico de basalto.

  Após esse processo, esses dois megacontinentes deram origem à configuração atual dos continentes que conhecemos. Para conceber tal teoria, Wegener tomou como ponto de partida o contorno da costa americana com a da África, que visualmente possui um encaixe quase que perfeito. No entanto, somente esse fato não fundamentou sua hipótese científica.

Mapa mundi atual:

  Outra descoberta importante para fundamentar sua teoria foi a comparação de fósseis encontrados na região brasileira e na África, ele constatou que tais animais eram incapazes de atravessar o Oceano Atlântico, assim concluiu que os animais teriam vivido nos mesmos ambientes em tempos remotos.

  Mesmo após todas as informações contidas na hipótese, a teoria não foi aceita, foi ridicularizada pela classe científica. Sua hipótese foi confirmada somente em 1960, após 30 anos da morte de Wegener , tornando-se a mais aceita.

TIPOS DE FOSSILIZAÇÃO

Os fosseis podem se preservar de diferentes modos, dependendo dos fatores e das

substancias químicas que atuaram após a morte do organismo. Podem-se reunir os tipos

de fossilização em dois grandes grupos: Restos e Vestígios.

Restos: na maioria das vezes, consistem nas partes mais resistentes dos

organismos, tais como conchas, ossos e dentes, denominadas partes duras. Com a

evolução dos conhecimentos, tem-se descoberto, no registro fossilífero, muitas

partes moles preservadas, como vísceras, pele, músculos e vasos sangüíneos, que

tem contribuído para um melhor conhecimento da anatomia e fisiologia dos

organismos fósseis (CASSAB, 2004).

As partes duras, devido à sua natureza, têm mais chances de se fossilizarem. Sua

composição pode ser de sílica (SiO2), bastante resistente às intempéries, como as

espículas de algumas esponjas; de carbonato de cálcio (CaCO3) sob a forma de calcita

ou aragonita, das quais são constituídas as placas esqueléticas de equinodermas e

conchas de moluscos; de quitina, um polissacarídeo complexo, menos durável do que a

maioria dos esqueletos minerais e que compõe o exoesqueleto dos insetos. Mesmo nas

rochas mais antigas, são encontradas muitas partes duras que se conservaram sem

alterações na sua composição química original. Algumas conchas de moluscos ainda

apresentavam traços de sua cor original e com o nacarado perfeito. Devido ao alto grau

de intemperismo que atua nas rochas, essas ocorrências no Brasil são raras, mas foram

encontradas conchas de gastrópodes cretáceos da bacia do Sergipe que apresentam a

coloração original (CASSAB, 2004). Podem ser preservados através de vários processos,

tais como:

-CARBONIZAÇÃO OU INCARBONIZAÇÃO: é um processo onde ocorre a perda

gradual dos elementos voláteis da matéria orgânica ( oxigênio, nitrogênio e

hidrogênio), onde estes são liberados, ficando apenas uma pelicula de carbono.

Esse tipo de fossilização ocorre com maior freqüência nas estruturas constituídas

por lignina, celulose, quitina e queratina. Apesar das alterações ocorridas na

composição química original, muitas vezes a microestrutura fica preservada,

permitindo o estudo da anatomia dos vegetais fosseis.

-INCRUSTAÇÃO: as substancias transportadas pela água cristalizaram-se na

superfície da estrutura, revestindo-a por completo, preservando asssim a parte

dura. Esse é o processo de fossilização que ocorre geralmente com organismos

mortos em ou transportados para cavernas. Os animais morrem, a parte orgânica

desaparece e então os ossos são incrustados de carbonato de cálcio. Além da

calcita, outras substancias podem participar desse processo, como a pirita e a

sílica.

-PERMINERALIZAÇÃO: é um tipo de fossilização bastante freqüente. Ocorre

quando um mineral preenche os poros, canículas ou cavidades existentes no

organismo. Os ossos e troncos de árvores são bastante porosos e bastante

suscetíveis a essa forma de preservação. As substancias minerais, como o

carbonato de cálcio e a sílica, que são capazes de serem carreadas pela água,

penetram nas cavidades lentamente, permitindo muitas vezes que a estrutura

original seja preservada.

-SUBSTITUIÇÃO: é um processo de fossilização que ocorre quando, por

exemplo, o carbonato de cálcio que constitui as conchas é substituída por sílica,

pirita ou limonita, e até mesmo por um novo carbonato de cálcio. Nesses casos, os

fosseis são replicas das conchas primitivas. Quando esse processo é muito lento,

detalhes das estruturas dos tecidos podem ficar preservados.

-RECRISTALIZAÇÃO: ocorre quando há modificações na estrutura cristalina do

mineral original, e a composição química permanece a mesma. Um exemplo é a

conversão da aragonita das conchas de moluscos em calcita; a mudança no

arranjo cristalino da calcita, de micro para macrocristalina; da opala, amorfa, para

calcedônia, criptocristalina. Sempre que ocorre recristalização, há a destruição das

microestruturas (CASSAB, 2004).

Medusa Van Allen

Quando nasceu em 19 de março de 1908, Medusa Van Allen, parecia uma criança normal. Mas com o passar do tempo sua mãe começou a achar estranho o fato de seu corpo sempre permanecer como o do dia que tinha nascido. A partir daí ela passou por um calvário à busca de médicos para saber o que a filha tinha. Nunca descobriram qual era asua doença.

Com a aparência bizarra acabou sendo mais uma atração, "Pequena Miss Sunshine", dos circos Ripley de Ohio, estado onde nasceu e morava. Ela cantava, dublava e recitava poemas.

No final da década de 40, Medusa –este era realmente seu verdadeiro nome– já havia conseguido economizar uma razoável quantia em dinheiro, que utilizou para a contratação de professores particulares, quando aprendeu Economia e resolveu investir nesta área tendo um resultado satisfatório como empreendedora.

Conclusão

O trabalho de biologia desse bimestre, orientado pela professora Leônia, é um portfólio, que trata sobre assuntos abordados em sala de aula. Para a execução desse trabalho, utilizei a ferramenta Blogger do Google, assim criando uma página na web (blog) para postar os temas indicados pela professora.

Nesse trabalho abordei vários temas através de pesquisas feitas em diversas fontes na web e em livros. Fazendo essas pesquisas descobri a facilidade de encontrar informações (textos, imagens etc.) sobre diversos assuntos. Dentre os temas abordados nesse portfólio posso citar algumas síndromes: de Klinefelter, de Rett, de Turner, de Warkany, de Spoan, de Marfan entre outras. Também posso citar algumas doenças: de Alzheimer, de Parkinson, de Hemofilia, de Talassemia entre outras.

O blog contém características, imagens e detalhes, de doenças, síndromes e alguns casos de "aberração genética". Com esse portifólio consegui adquirir novos conhecimentos e descobrir informações que nunca pensei que existissem. Agradeço a professora Leônia por ter tido essa ideia de criar o portifólio, pois ele me interagir com os mais diversificado assuntos da biologia e do mundo.

Esse trabalho foi de fundamental importância para o meu aprendizado sobre assuntos que é de interesse a qualquer uma pessoa, como diz a seguinte frase:

"É importante a vontade de aprimorar o conhecimento: Tudo é motivo para aprendizagem e crescimento. Nunca perca a curiosidade e a vontade de progredir, independente de sua idade."    Perfect Liberty

Clonagem de Organismos

segundo o wikipédia Clonagem é a produção de indivíduos geneticamente iguais. É um processo de reprodução assexuada que resulta na obtenção de cópias geneticamente idênticas de um mesmo ser vivo – micro-organismo,vegetal ou animal.

A reprodução assexuada é um método próprio dos organismos constituídos por uma única ou por um escasso número de células, por via de regra absolutamente dependentes do meio onde vivem e muito vulneráveis às suas modificações.

Clonagem em biologia é o processo de produção das populações de indivíduos geneticamente idênticos, que ocorre na natureza quando organismos, tais como bactérias, insetos e plantas reproduzirem assexuadamente. Clonagem em biotecnologia refere-se aos processos usados para criar cópias de fragmentos de DNA (Clonagem molecular), células (Clonagem Celular), ou organismos. Mas genericamente, o termo refere-se à produção de várias cópias de um produto, tais como os meios digitais ou de software.

A clonagem é natural em todos os seres originados a partir de reprodução assexuada (ou seja, na qual não há participação de células sexuais), como é o caso das bactérias, dos seres unicelulares e mesmo da relva de jardim. A clonagem natural também pode ocorrer em mamíferos, como no tatu e nos gémeos univitelinos. Nos dois casos, embora haja reprodução sexuada na formação do ovo, os descendentes idênticos têm origem a partir de um processo assexuado de divisão celular. Os indivíduos resultantes da clonagem têm, geralmente, o mesmo genótipo, isto é, o mesmo gene, ou patrimônio genético.

A terapia génica baseia-se na capacidade de isolar e clonar genes específicos. Esta técnica, para além de permitir a substituição de proteínas não funcionais ou inexistentes, permite travar disturbios genéticos administrando genes funcionais para substituição dos defeituosos. Também pode ser ultilizada para reparar genes defeituosos por meio de uma mutação reversa selectiva, devolvendo-lhes as suas funções normais e alterar a sua regulação.

 Durante o processo da terapia génica o gene defeituoso deve ser identificado e uma cópia deve ser clonada. O gene correcto deve ser adequadamente administrado no paciente, mais precisamente no tecido específico e por fim é expresso nas células. Pode executar-se in vivo (no organismo) ou ex vivo (fora do organismo). A chegada do DNA à célula alvo é possibilitada pelos vectores, que o transportam e protegem. Estes tanto podem ser virais como não virais.

https://sites.google.com/site/terapiagenicaec/definio-de-terapia-gnica

Enzimas de Restrição

As enzimas de restrição ou endonucleases de restrição como também são conhecidas, são enzimas que cortam a molécula de DNA através do reconhecimento de seqüências nucleotídicas específicas.
Tipos de enzimas de restrição
Existem três tipos de enzimas de restrição: I, II ou III. A maioria das enzimas utilizadas hoje em dia são do tipo II, que têm o modo de acção mais simples. Estas enzimas são nucleases, e como cortam numa posição interna da cadeia de DNA, ao invés de iniciar a sua degradação a partir de uma das pontas, são chamadas endonucleases. Assim, a designação mais correcta destas enzimas éendonucleases de restrição do tipo II, embora muitas vezes sejam simplesmente designadas como enzimas de restrição
São enzimas produzidas normalmente por bactérias e que possuem a propriedade de defendê-las de vírus invasores. Essas substâncias “picotam” a molécula de DNA sempre em determinados pontos, levando a produção de fragmentos contendo pontas adesivas, que podem se ligar a outras pontas de moléculas de DNA que tenham sido cortadas com a mesma enzima.  Em Engenharia Genética, a obtenção dos fragmentos de DNA serve para criar, in vitro (em tubo de ensaio ou no laboratório), novas moléculas, recortando e colando vários pedaços de informações.
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Biotecnologia/enzimasderestricao.php
http://pt.wikipedia.org/wiki/Enzima_de_restri%C3%A7%C3%A3o

Organismos Geneticamente Modificados

                                                            

Segundo a Wikipedia OGM é a sigla de Organismos Geneticamente Modificados, organismos manipulados geneticamente, de modo a favorecer características desejadas, como a cor, tamanho etc. OGMs possuem alteração em trecho(s) do genoma realizadas através da tecnologia do DNA recombinanteou engenharia genética.

Na maior parte das vezes que se fala em Organismos Geneticamente Modificados, estes são organismos transgênicos. OGMs e transgênicos não são sinônimos: todo transgênico é um organismo geneticamente modificado, mas nem todo OGM é um transgênico.

Um transgênico é um organismo que possui uma sequência de DNA, ou parte do DNA de outro organismo, pode até ser de uma espécie diferente. Enquanto um OGM é um organismo que foi modificado geneticamente, mas que não recebeu nenhuma região de outro organismo. Por exemplo, umabactéria pode ser modificada para expressar um gene bem mais vezes. Isso não quer dizer que ela seja uma bactéria transgênica, mas apenas um OGM, já que não foi necessário inserir material externo. Sempre que você insere um DNA exógeno em um organismo esse passa a ser transgênico. Podem haver vantagens e desvantagens.

OGM é, segundo o art. 3º, inciso V, da Lei Federal brasileira nº 11.105, de 24 de março de 2005, organismo cujo material genético (DNA/RNA) tenha sido modificado por qualquer técnica de engenharia genética, excluídos desta classificação aqueles organismos "resultantes de técnicas que impliquem a introdução direta, num organismo, de material hereditário, desde que não envolvam a utilização de moléculas de DNA/RNA recombinante ou OGM, tais como: fecundação in vitro, conjugação, transdução, transformação, indução poliplóide e qualquer outro processo natural.

Pontos negativos dos alimentos transgênicos
- Aumento das reações alérgicas;
- As plantas que não sofreram modificação genética podem ser eliminadas pelo processo de seleção natural, pois, as transgênicas possuem maior resistência às pragas e pesticidas;
- Aumento da resistência aos pesticidas e gerando maior consumo deste tipo de produto;
- Apesar de eliminar pragas prejudiciais à plantação, o cultivo de plantas transgênicas pode, também, matar populações benéficas como abelhas, minhocas e outros animais e espécies de plantas.
Alguns países que cultivam alimentos transgênicos
Estados Unidos: melão, soja, tomate, algodão, batata, canola, milho.
União Europeia: tomate, canola, soja, algodão.
Argentina: soja, milho, algodão.
  
http://www.algosobre.com.br/biologia/alimentos-transgenicos.html

Enzimas de Restrição

As enzimas de restrição ou endonucleases de restrição como também são conhecidas, são enzimas que cortam a molécula de DNA através do reconhecimento de seqüências nucleotídicas específicas.

Tipos de enzimas de restrição

Existem três tipos de enzimas de restrição: I, II ou III. A maioria das enzimas utilizadas hoje em dia são do tipo II, que têm o modo de acção mais simples. Estas enzimas são nucleases, e como cortam numa posição interna da cadeia de DNA, ao invés de iniciar a sua degradação a partir de uma das pontas, são chamadas endonucleases. Assim, a designação mais correcta destas enzimas éendonucleases de restrição do tipo II, embora muitas vezes sejam simplesmente designadas como enzimas de restrição

São enzimas produzidas normalmente por bactérias e que possuem a propriedade de defendê-las de vírus invasores. Essas substâncias “picotam” a molécula de DNA sempre em determinados pontos, levando a produção de fragmentos contendo pontas adesivas, que podem se ligar a outras pontas de moléculas de DNA que tenham sido cortadas com a mesma enzima.  Em Engenharia Genética, a obtenção dos fragmentos de DNA serve para criar, in vitro (em tubo de ensaio ou no laboratório), novas moléculas, recortando e colando vários pedaços de informações.

http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Biotecnologia/enzimasderestricao.php

http://pt.wikipedia.org/wiki/Enzima_de_restri%C3%A7%C3%A3o

Frank Lentini

Frank lentini

Não vá pensar maldades, Frank Lentini tinha literalmente 3 pernas. Ele nasceu em 1889 em Siracusa (Sicília) em uma família com onze filhos. Foi levado por sua tia, ainda bebê, para uma orfanato de inválidos, depois que seus pais recusaram-se a reconhecê-lo como filho.
   Lentini nasceu com três pernas, dois órgãos genitais e um pé no joelho da terceira perna. Assim, no total, ele tinha três pernas, quatro pés, dezesseis dedos dos pés, e dois órgãos genitais funcionais que eram tudo o que restou de um gêmeo parasita.
   Os médicos decidiram pela não remoção dos órgãos pois poderia resultar em paralisia e até a morte. Quando tinha nove anos de idade Frank deixou o orfanato de crianças inválidas na qual viveu certo período e foi levado para os EUA para ser exibido em circos de aberrações.

   Trabalhou no Ringling Brothers Circus fazendo um espetáculo de grande sucesso chamado "O Jogador de Futebol de Três Pernas". O que mais atraia o público era a maneira desengonçada de Frank ao se locomover com a bola, devido à diferença de comprimento entre suas três pernas.
   Apesar das adversidades, Frank nunca foi uma pessoa ressentida com sua deformidade, ele se mostrava orgulhoso por sua terceira perna e via nessa condição uma vantagem e não uma infelicidade. Estranhamente a única coisa que o incomodava em seu corpo era um dedo polegar extra que apareceu em um joelho de uma de suas pernas, Frank sempre procurou esconder esse dedão.
   Em 1930 Frank Lentini se tornou oficialmente um cidadão americano, nessa mesma década conheceu Thereza Murray, paixão fulminante que terminou em casmento que gerou quatro filhos.
   Foi reconhecido como um exímio jogador e conseguiu ganhar algum dinheiro com suas apresentações para os atletas das ligas de futebol. Seus filhos o descreveram como um pai presente, atencioso e muito amoroso, mas que no fundo sempre carregou certa tristeza por ter sido um dia rejeitado por seus próprios pais.
Lentini morreu na sua casa em Jacksonville, Flórida no dia 22 de setembro de 1966.

DOENÇAS GENÉTICAS

TAY-SCHACS

A doença de Tay-sachs é uma enfermidade causada pela disfunção dos lisossomos, organelas responsáveis pela digestão celular. Resulta de um defeito na hexosaminidase A, enzima que catalisa uma das etapas da digestão intracelular de um lipídio abundante nas membranas das células nervosas, o gangliosídio.

Trata-se de uma doença oriunda de uma herança autossômica recessiva, ou seja, o indivíduo só desenvolve a doença quando herdar os genes  defeituosos tanto do pai quanto da mãe. Aqueles que recebem os genes recessivos de apenas um dos genitores não desenvolvem a doença, mas são portadores de genes mutados, e caso tenha filhos com outro portador, os filhos terão a doença de Tay-sachs.

SINTOMAS

Os sintomas da doença começam a se manifestar ainda no primeiro ano de vida do indivíduo. Por ser uma doença neurodegenerativa, a criança tem seu sistema nervoso  bastante comprometido, principalmente no que concerne àcapacidade psicomotora. Um dos sinais mais característicos da doença de Tay-Sachs é o aparecimento de uma mancha vermelha no olho, seguida de cegueira, surdez, incapacidade de engolir, atrofia dos músculos e paralisia. Em alguns casos, essa mancha pode não aparecer no início do quadro, o que não descarta o diagnóstico da doença, visto que ela pode surgir posteriormente.

Por volta dos dois anos de idade, a criança já apresenta sinais de demência, que consiste numa perda das capacidadescognitivas, tais como percepção, atenção, linguagem, memória, raciocínio, pensamento, imaginação. As células nervosas dos portadores da doença incham devido ao acúmulo de gangliosídios não digeridos, provocando um aumento expressivo do crânio. A doença evolui irreversivelmente ao óbito do indivíduo, que se dá, geralmente, até os 5 anos de vida.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da doença de Tay-Sachs é dado por meio de um teste laboratorial, em que são determinados os níveis de hexosaminadase A no sangue. Os portadores da enfermidade apresentam uma significativa redução da quantidade e da atividade da enzima. Os sinais clínicos e o histórico familiar muito contribuem para o diagnóstico.

TRATAMENTO/CURA

Não existe cura para a doença de Tay-Sachs, e sim tratamentos e medidas paliativas para os sintomas. Os portadores da doença, em geral, fazem uso de medicamentos anticonvulsionantes, que diminuem as crises de convulsões. O transplante de medula óssea pode ser indicado, pois a introdução de células sadias no organismo acarretará na produção de enzimas totalmente ativas. É possível, também que o indivíduo passe por uma terapia gênica, ou geneterapia, em que novos genes serão inseridos nas células somáticas, que passarão a produzir a enzima em quantidades suficientes. Embora promissora, a geneterapia é ainda é um tratamento em pesquisa.

http://www.infoescola.com/doencas/doenca-de-tay-sachs/

 PARKINSON

A doença de Parkinson tem este nome em homenagem a quem a descreveu pela primeira vez, em 1817: o médico inglês James Parkinson. Ela, apesar de sua origem neurológica e característica degenerativa, não afeta a capacidade intelectual. Altera, principalmente, o sistema motor causando tremores que ocorrem na maior parte do tempo em momentos de repouso. Estes se acentuam quando o indivíduo está nervoso e desaparecem durante o sono. Rigidez muscular, diminuição da mobilidade, desequilíbrio, alterações na fala e escrita e acúmulo de saliva nos cantos da boca também podem ser notados. 
                                                                                  SINTOMAS
Os primeiros sintomas podem passar despercebidos no início e incluem: sensação de cansaço, alterações na grafia, isolamento sem motivo claro, dores musculares, piscar de olhos com frequência reduzida, movimentos mais lentos e fala menos articulada. Podem ocorrer leves tremores, geralmente de apenas um lado do corpo, e a face se torna mais rígida. 

                                                                              
Sua causa não é bem conhecida, mas sabe-se que pessoas que têm ou tiveram encefalite, hidrocefalia, traumatismos cranianos ou encefálicos ou intoxicação por monóxido de carbono ou manganês são mais predispostos a tê-la. 

Ocorre nas mesmas proporções em ambos os sexos, mas geralmente em pessoas com cinquenta anos de idade ou mais: dois a cada cem idosos com mais de 65 anos a possuem. Sabe-se que seus sintomas ocorrem em razão da diminuição da secreção de dopamina, devido à perda de neurônios na área em que ela é produzida. 
                                                                            TRATAMENTO                                        
É uma doença incurável, mas que pode ser tratada e controlada, buscando corrigir a diminuição da dopamina, com seções de fisioterapia associadas. Psicoterapia e fonoaudiologia podem auxiliar no controle dos sintomas. Cirurgias, em alguns casos, podem ser necessárias. Marca-passos cerebrais têm apresentado resultados muito bons. 

Depressão, distúrbios do sono e cognitivos, dificuldades urinárias, tonturas, dores musculares, câimbras, intestino preso e osteoporose podem estar associados. 

11 de abril é o Dia Nacional da Doença de Parkinson!

http://www.brasilescola.com/doencas/doenca-de-parkinson.htm

  

ADRENOLEUCODISTROFIA

A adrenoleucodistrofia (ALD), é uma enfermidade de origem genética, rara, englobada dentro do grupo das leucodistrofias, responsável por afetar o cromossomo  X, sendo esta uma herança ligada ao sexo de caráter recessivo transmitida pelas mulheres portadoras e que acomete quase que exclusivamente os homens.

Esta doença caracteriza-se por uma alteração do metabolismo dos peroxissomos, resultando em um acúmulo de ácidos graxos de cadeia altamente longa (AGCML) formados por 24 a 26 átomos de carbono no organismo, especialmente no cérebro e nas glândulas adrenais (também chamada de supra-renais). Este acúmulo está relacionado ao processo de desmielinização dos axônios acometendo as transmissões dos impulsos nervosos e a insuficiência adrenal.

Existem diferentes formas da doença, que são:

Neonatal: este tipo manifesta-se nos primeiros meses de vida. Os genes afetados responsáveis pela forma neonatal da ALD, não se localizam no cromossomo Y, ou seja, afeta tanto indivíduos do sexo masculino quanto do feminino. Neste caso, os portadores apresentam um tempo de sobrevida de 5 anos. O quadro caracteriza-se por retardo, disfunção adrenal, deterioração neurológica, degeneração da retina, convulsões, hipertrofia hepática, anomalias faciais e musculatura fraca.

Clássica ou infantil: esta é a forma mais grave da ALD, sendo apresentada por aproximadamente 35% dos portadores da doença. Manifesta-se entre os 4 a 10 anos de idade, sendo que o tempo de sobrevida gira ao redor dos 10 anos. A sintomatologia apresentada por esses pacientes são: problemas de percepção; disfunção adrenal; perda de memória, da visão, da audição, da fala; problemas nos movimentos de marcha; demência severa.

Adulta: esta forma é mais leva do que a clássica, manifestando-se no início da adolescência ou no início da idade adulta. Este tipo apresenta sobrevida de décadas. O quadro clínica caracteriza-se por dificuldade de deambulação, disfunção adrenal, impotência, incontinência urinária e deterioração neurológica.

ALD em mulheres: embora esta doença manifeste-se especialmente nos homens, mulheres portadoras também podem apresentar uma forma leve de ALD, apresentando sintomas como ataxia, fraqueza ou paralisia das pernas.

TRATAMENTOS

Os tratamentos para esta afecção são complicados ou ineficientes para sua cura completa. O mais conhecido é o azeite de Lorenzo, que foi desenvolvido pelo pai de um menino portador da doença, história que foi retratada no filme “Lorenzo’s Oil” (O óleo de Lorenzo). Esta terapia consiste em introduzir na dieta dos pacientes um composto de azeites. Existe também a opção do transplante de medula óssea, sendo este ainda o mais eficaz.

http://www.infoescola.com/doencas/adrenoleucodistrofia/

ALZHEIMER

O Mal de Alzheimer, Doença de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento. O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo cerca de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente.  Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.

SINTOMAS

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticado e assintomático durante anos

QUATRO FASES DO MAL DE ALZHEIMER

Primeira fase dos sintomas

Os primeiros sintomas são muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar muitas deficiências cognitivas até oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primário mais notável é a perda de memória de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar atenção a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode começar a perder a sua memória semântica. Nessa fase pode ainda ser notadaapatia, como um sintoma bastante comum. É também notada uma certa desorientação de tempo e espaço. A pessoa não sabe onde está nem em que ano está, em que mês ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos mais eficaz é o tratamento e melhor o prognóstico.

Segunda fase (demência inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurônios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execução de movimentos (apraxia).

A memória do paciente não é afetada toda da mesma maneira. As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afectadas como a memória a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação.

Terceira fase

A degeneração progressiva dificulta a independência. A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de vocabulário. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. Durante essa fase, os problemas de memória pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se agravando. As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistência à caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas relacionados. Incontinência urinária pode aparecer.

Quarta fase (terminal)

Durante a última fase do Mal de Alzheimer, o paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são resultados bastante comuns. Os pacientes vão acabar por não conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo).

http://pt.wikipedia.org/wiki/Mal_de_Alzheimer

HEMOFILIA

A hemofilia é uma doença genético-hereditária que tem como principal característica o retardo no tempo de coagulação do sangue.

É causada por uma anormalidade em algum dos 14 fatores de coagulação do sangue que não trabalha de maneira adequada. Como esses 14 fatores trabalham em conjunto no processo de coagulação do sangue, quando um deles falha, compromete todo o processo.

Existem dois tipos de hemofilia, a hemofilia tipo A e a tipo B. A doença pode ainda ser classificada como grave, moderada ou leve, sendo que os casos de hemofilia leve normalmente são diagnosticados apenas na fase adulta.

A hemofilia tipo A é a mais comum, e é causada pela deficiência no fator VIII de coagulação. A hemofilia tipo B é causada por uma deficiência no fator IX.

A doença é hereditária, transmitida através dos cromossomos sexuais XX. Quando a mulher é a portadora, transmite para os filhos homens, que normalmente desenvolvem a doença. Já os homens só transmitem a doença para as filhas mulheres, que normalmente são portadoras da hemofilia sem manifestar a doença. Porém, poderão transmitir a doença a um filho do sexo masculino, no qual a doença se manifestará.

SINTOMAS

Os sintomas da hemofilia variam de acordo com a classificação da doença. Nos casos leves, hemorragias podem acontecer em extrações de dentes, cirurgias e traumas. Já nos casos graves e moderados, os sintomas podem ser:febre, dor forte, manchas roxas (equimoses), causados por sangramentos intramusculares ou intra-articulares que podem provocar lesões ósseas. Cotovelos, joelhos e tornozelos são as articulações mais comprometidas.

TRATAMENTO

A princípio, o tratamento era baseado em constantes transfusões de sangue. Atualmente, o paciente recebe apenas o fator anti-hemofílico, seja o fator VIII ou o fator IX. O objetivo do tratamento é alcançar níveis suficientes do fator deficitário para evitar as hemorragias.

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TALASSEMIA

A talassemia  (palavra oriunda do grego thalassa=mar; haemas=sangue), também conhecida como anemia de Cooley(primeiro médico que descreveu a doença em 1925), é uma doença hereditária autossômica recessiva que acomete o sangue.

Caracteriza-se por uma anemia leve ou severa, decorrente da hemoglobina reduzida e menor quantidade de eritrócitos(células vermelhas) do que o normal. Em indivíduos portadores da talassemia, os genes que codificam a hemoglobina(proteína dos eritrócitos que carregam o oxigênio) estão faltando ou são diferentes.

Existem dois tipos de talassemia:

• α-talassemia: quando o defeito genético está na cadeia α da hemoglobina.
• β-talassemia: quando o defeito genético está na cadeia β da hemoglobina.

Esse defeito genético tem maior prevalência em populações do sudoeste da Ásia e China (α-talassemia), e também, Grécia e Itália (β-talassemia). Por predominar em populações que vivem em torno do Mediterrâneo recebem também o nome de anemia do Mediterrâneo.

Por ser uma doença hereditária, é transmitida de geração para geração. O quadro clínico apresentado por indivíduos portadores desses genes é muito variável, dependendo da carga genética, se homozigótica ou heterozigótica. Simplificadamente pode-se dividir em dois quadros clínicos completamente distintos:

• Talassemias maiores: esse quadro é mais raro, a anemia é severa, iniciando-se nos primeiros meses de vida do indivíduo, acompanhada de icterícia, deformidades ósseas e esplenomegalia.
• Talassemias menores: há a presença de discreta anemia, com a qual o indivíduo pode conviver normalmente, sendo que algumas vezes nem anemia existe.

DIAGNÓSTICO

Na talassemia menor, a suspeita é levantada quando se realiza a investigação de uma discreta anemia em um indivíduo. No caso da talassemia maior, o diagnóstico é feito já nos primeiros meses de vida, em consequência da grave anemia. Em ambas as formas, exames laboratoriais que estudam a hemoglobina sanguínea, como a cromatografia da hemoglobina, em associação com as formas da hemácia fazem o diagnóstico.

Na maioria das vezes, a talassemia menor não necessita de tratamento. Entretanto, em certas situações, como gravidez, recomenda-se a suplementação de ácido fólico na dieta. É importante evitar a ingestão de sais de ferro, uma vez que a talassemia está associada a uma maior absorção de ferro da dieta. Essa ingestão excessiva pode resultar em exacerbado acúmulo de ferro.

TRATAMENTO

O tratamento da talassemia maior é bem mais complicado. Inclui programa de transfusão sanguínea permanente, esplenectomia e uso de quelantes para retirar excesso de ferro resultantes das inúmeras transfusões. Quando o paciente dispõe de um doador de medula compatível, esse tipo de procedimento pode ser indicado.

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HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo ou hipotireoidismo é a deficiência dos hormônios produzidos pela glândula tireoide;  a tri-iodotironina (T3) e a tiroxina (T4). Essa condição provoca fadiga, sonolência, lentidão muscular, aumento do peso corporal, diminuição da frequência cardíaca e mixedema, o desenvolvimento de aspecto edematoso em todo o corpo.

Há várias causas distintas para o hipotiroidismo, sendo que a mais comum é a inflamação da glândula tireoide, que danifica as células. A tiroidite de Hashimoto também é uma causa importante. Outra causa comum é a terapia com radiação na região do pescoço para tratar diversos tipos de câncer, que pode danificar a glândula. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotiroidismo, porém sua prevalência tem diminuido em todo o mundo devido aos programas governamentais de adição de iodo à alimentação (especialmente ao sal de cozinha). Defeitos congênitos também causam hipotireoidismo; o hipotiroidismo é uma complicação comum na Síndrome de Down.

SINTOMAS

Adultos

Fala lenta e rouca, memória prejudicada, reflexos lentos, pele seca, sensibilidade aumentada ao frio e calor, obesidade e ganho de peso, depressão (especialmente grave em idosos), anemia, metabolismomuito lento, obstipação (prisão de ventre), fadiga, falta de fôlego, necessidade de sono aumentada, perda de desejo sexual, dor em articulações e músculos, palidez, irritabilidade, ciclos menstruais anormais, infertilidade ou dificuldade de engravidar, colesterol elevado. Perda da auto-estima. Mau humor acentuado.

Crianças

Idade muito nova: vontade constante de defecar, constipação, ronco, sono em excesso. Fase em que começa a andar: abdome protuberante, pele seca, dentes demorando a nascer. Depois de começar a andar: falta de crescimento normal, estatura anormalmente pequena para a idade, inteligência abaixo do normal para a idade.

A maioria dos neonatos tem aparência normal ao nascimento e <10% são diagnosticados com base nas manifestacões clínicas, que consistem em icterícia prolongada, problemas alimentares, hipotonia,macroglossia, atraso na maturação óssea e hérnia umbilical. É importante assinalar a ocorrência de lesão neurológica permanente se o tratamento for tardio. Outras mal formações congênitas, particularmente cardíacas, são quatro vezes mais comuns no hipotireoidismo congênito

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GALACTOSEMIA

A galactosemia pode ser definida como uma exacerbada concentração sanguínea do monossacarídeo galactose (aldohexose, epímera da glicose em C-4), resultante de uma desordem no metabolismo gerado por deficiente atividade enzimática ou função hepática alterada.
Esta doença apresenta origem genética, condicionada por um gene autossômico recessivo. Pesquisas realizadas desde 1979 apontam que 1 entre 7.500 nascidos vivos apresentará alguma forma de galactosemia. Acredita-se também que 1 em cada 40 indivíduos carrega o gene defeituoso. A galactosemia clássica acomete 1 entre cada 60.000 nascidos vivos.
SINTOMAS

As manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes galactosêmicos são vômito, hepatomegalia (aumento do fígado), falhas renais, danos cerebrais, falhas ovarianas, deficiência de aprendizagem e galactosuria.

O aumento hepático ocorre devido ao acúmulo de galactitol nos hepatócitos, resultando em aumento da pressão osmótica e conseqüente entrada de água nas células, deixando-as hipertróficas.

Os problemas oculares resultam de um acúmulo de produtos tóxicos que levam à formação da catarata, podendo evoluir para perda de visão total.

Os problemas neurológicos não estão correlacionados apenas com acúmulo de substâncias tóxicas, apresentam causas mais complexas.

TIPOS

Galactosemia do Tipo 1: é a forma mais comum e mais grave. É causada pela deficiência da galactose-1-P uridil transferase (GALT). A ausência completa dessa enzima é denominada galactosemia clássica, mais comumente conhecida apenas pelo termo “galactosemia”. Indivíduos portadores dessa forma que não são tratados devidamente podem apresentar problemas renais e hepáticos, catarata, problemas neurológicos e insuficiência ovariana precoce.

Variante Duarte: atividade parcial da GALT ocorre em diferentes variantes, sendo a Duarte a mais comum, na qual o indivíduo apresenta um alelo Duarte e um alelo clássico, levando a uma atividade enzimática correspondente a 25% da normal. Pacientes com dois alelos Duarte possuem cerca de 50% de atividade enzimática normal.

Galactosemia do Tipo 2: neste tipo há um defeito da enzima galactoquinase, o que resulta no acúmulo de galactose, apresentando como características marcantes os problemas oculares.

Galactosemia do Tipo 3: este tipo é causada pelo defeito da enzima uridil difosfo galactose-4-epimerase. Esta forma é rara.

Outros tipos: existem tipos de galactosemia que são benignos e assintomáticos.

TRATAMENTO
O tratamento é feito por meio de um controle alimentar, evitando a ingestão de galactose e lactose na dieta. Como existem diversas formas de galactosemia, as restrições na dieta irão variar de acordo com cada tipo. Nos casos mais severos deve ser realizado um monitoramente multidisciplicar, objetivando minimizar as conseqüências da enfermidade.

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FENILCETONURIA

A fenilcetonúria (PKU) é uma doença rara na qual o bebê nasce sem a habilidade de quebrar adequadamente um aminoácido chamado fenilalanina.

Causas

A fenilcetonúria é hereditária, isto é, passa de pais para filhos. O pai e a mãe devem passar o gene defeituoso para que o bebê tenha essa doença. Isso é conhecido como traço recessivo autossômico.

Os bebês com PKU não possuem uma enzima chamada fenilalanina hidroxilase, necessária para quebrar um aminoácido essencial denominado fenilalanina. Essa substância é encontrada em alimentos que contêm proteínas.

Sem essa enzima, os níveis de fenilalanina e de duas substâncias associadas a ela crescem no organismo. Tais substâncias são prejudiciais ao sistema nervoso central e causam dano cerebral.

Sintomas de Fenilcetonúria

A fenilalanina atua na produção de melanina, o pigmento responsável pela cor da pele e do cabelo. Portanto, bebês com essa doença geralmente posuem pele, cabelo e olhos mais claros do que seus irmãos que não sofrem dessa doença.

Outros sintomas podem incluir:

Atraso mental e das habilidades sociais

Tamanho da cabeça significantemente menor do normal

Hiperatividade

Movimentos incontroláveis de braços e pernas

Retardo mental

Convulsões

Erupções cutâneas

Tremores

Posicionamento incomum das mãos

 

Tratamento de Fenilcetonúria

A PKU é uma doença tratável. O tratamento consiste em uma dieta extremamente baixa em fenilalanina, especialmente durante o crescimento da criança. A dieta deve ser rigorosamente seguida. Isso demanda uma supervisão apurada de um nutricionista ou de um médico, além da cooperação dos pais e da criança. Aqueles que mantêm a dieta durante a vida adulta possuem saúde física e mental melhores. "Dieta para sempre" tornou-se uma bandeira levantada pela maioria dos especialistas. Isso é muito importante, principalmente antes da concepção e durante a gestação. A fenilalanina é encontrada significantemente em leite, ovos e outros alimentos comuns. Adoçantes com aspartame também contém fenilalanina. Todos os produtos que contém aspartame devem ser evitados.

Prevenção

Um ensaio enzimático pode determinar se os pais carregam o gene da PKU. Exames de amostras de vilosidades coriônicas podem ser realizados durante a gestação para determinar se o feto tem PKU.

É muito importante que mulheres com PKU sigam rigorosamente uma dieta de baixa fenilalanina antes de engravidarem e durante a gestação, uma vez que o aumento dessa substância vai prejudicar o desenvolvimento do feto, mesmo que ele não tenha herdado o gene defeituoso.

http://www.minhavida.com.br/saude/temas/fenilcetonuria

TESTE DO PESINHO

É um exame laboratorial que detecta precocemente doenças metabólicas, genéticas e infecciosas, que poderão causar alterações no desenvolvimento do bebê.

COMO É FEITO?
Coleta-se o sangue do bebê a partir de um furinho no calcanhar. Este sangue é recolhido em um papel filtro que irá para análise em laboratório.

POR QUE É FEITO NO CALCANHAR?
O calcanhar é uma região rica em vasos sanguíneos.

Quando deve ser feito?
Deve ser realizado nos primeiros dias após o nascimento do bebê e após o inicio da amamentação. Antes disso, o teste pode sofrer influência do metabolismo da mãe. O ideal é que o teste seja feito até o sétimo dia de vida.

 Por que o exame é importante?
Porque permite que se detectem doenças causadoras de seqüelas irreparáveis no desenvolvimento mental e físico da criança, e que sejam tratadas mesmo antes do aparecimento dos sintomas.

Existe mais de um tipo de Teste do Pezinho?
Existem diferentes tipos de exames do pezinho. Hoje já existe uma versão ampliada onde é possível identificar mais de 30 doenças antes que seus sintomas se manifestem.

http://www.vaccini.com.br/viva-prevenido/40-teste-do-pezinho.html